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Sunday, 22 December 2013

Ernährung und Lebensstil bei Gicht: Üppiges Weihnachtsessen fördert die Gicht

Stuttgart - Gicht ist eine Qual. Sie verursacht Entzündungen, Schmerzen und deformierte Gelenke – und das im ganzen Körper. Etwa zwei bis drei Prozent der Bundesbürger leiden daran. Männer sind bereits ab etwa dem 30.Lebensjahr betroffen. Sie erkranken zunächst etwa vier- bis neunmal häufiger als Frauen, aber das gilt nur bis zum Ende der Wechseljahre. Vorher sind Frauen normalerweise durch ihre Östrogene vor zu hohen Harnsäurewerten geschützt. Danach können auch sie an Gicht erkranken.

Bei Gicht ist entweder die Harnsäureproduktion erhöht oder es wird aufgrund einer Fehlfunktion der Niere zu wenig Harnsäure ausgeschieden. Schon länger ging die Fachwelt davon aus, dass die Erkrankung vielfach durch genetische Veranlagung begünstigt wird. Letztes Jahr fand nun ein internationales Forscherteam 28 genetische Risikofaktoren, die mit einem erhöhten Harnsäurespiegel einhergehen.

Lebensstil beeinflusst das Gicht-Risiko

Kommen zusätzlich Lifestylefaktoren hinzu, die hohe Harnsäuremengen begünstigen, erhöht sich das Risiko für Gicht. „Gefährliche Größen sind Übergewicht durch Überernährung und Bewegungsmangel, eine sehr fleischlastige und fruktosereiche Ernährung sowie regelmäßiger Alkoholgenuss vor allem von Bier“, sagt der Gichtexperte Bernhard Manger, Oberarzt an der Medizinischen Klinik 3 des Universitätsklinikums Erlangen-Nürnberg. Und er ergänzt: „Fleisch ist deshalb problematisch, weil es viele Purine enthält – und die werden im Körper zu Harnsäure abgebaut.“

Auch Medikamente wie harntreibende Mittel (Diuretika), Nulldiäten, Nierenerkrankungen und Diabetes führen dazu, dass weniger Harnsäure ausgeschieden wird und auf diese Weise die Harnsäurewerte ansteigen. Gicht kann aber auch die Folge einer Grunderkrankung sein. Auslöser einer vermehrten Harnsäurebildung sind beispielsweise Tumore und Leukämie, also Erkrankungen, bei denen viele Zellen kaputtgehen. Purine sind nämlich ein Abbauprodukt der Zellkerne.

Harnsäurekristalle in den Gelenken



Die Harnsäurekristalle finden sich als Ablagerung zum Beispiel an der Gelenkinnenhaut und am gelenknahen Knochen, in der Achillessehne, in der Niere, in den Bandscheiben und in sonstigen Weichteilen. Dort lösen sie Entzündungen aus und können zu schmerzhaften Gichtanfällen führen. „Patienten, die hohe Harnsäurewerte oder Gicht haben, leben aufgrund der schwelenden Entzündungsreaktion mit einem erhöhten Risiko für Herzgefäßerkrankungen“, erklärt Manger.
Daher müssten die Werte unbedingt durch eine Änderung des Lebensstils und gegebenenfalls medikamentös abgesenkt werden. Denn: „Die durch Harnsäurekristalle verursachten Gewebe- und Organschäden lassen sich nicht mehr rückgängig machen.“

Auch Nierenharnsteine sind eine Folge erhöhter Harnsäurewerte. Deshalb ärgert es ihn, dass der obere Normwert für die Harnsäurekonzentration von vielen Laboren immer noch zu hoch angegeben wird. „Was als Normwert festgelegt wurde, muss nicht gesund sein“, sagt Manger. 

Ziel sollte es sein, die Harnsäure im Blut auf einen Wert unter sechs, am besten auf fünf Milligramm pro Deziliter zu drücken. „Bei 6,5 bis 7 Milligramm pro Deziliter kristallisiert sie bereits aus“, erklärt Manger. Die Therapie sollte früh beginnen, bereits vor einem Gichtanfall, mahnt auch der Rheumatologe Eugen Feist von der Charité in Berlin: „Auch erhöhte Harnsäurewerte ohne Gicht sind für den Körper bedenklich. Es wäre falsch, erst den Gichtanfall abzuwarten.“



Mehrere Behandlungsoptionen

Der akute Gichtanfall ist in der Regel relativ leicht zu diagnostizieren. Zumeist ist ein Gelenk, etwa das Großzehengrundgelenk, stark geschwollen, erwärmt und sehr schmerzhaft. 
Im chronischen Verlauf treten vermehrt Schmerzen an mehreren Gelenken gleichzeitig auf. 
Das kann zur Folge haben, dass Gicht als Gelenkabnutzung (Arthrose) fehlinterpretiert wird. Mitunter findet der Arzt im akuten Gichtanfall zwar Entzündungszeichen, aber keinen erhöhten Harnsäurespiegel. Dann sollte die Gelenkflüssigkeit untersucht werden. Sind Harnsäurekristalle vorhanden, ist das ein sicheres Indiz für eine Gicht.

Bei einem akuten Gichtanfall gibt es mehrere Behandlungsoptionen: nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR), Glukokortikoide oder Colchicin über einen begrenzten Zeitraum
„Alle diese Medikamente bekämpfen die Entzündung und lindern auf diese Weise auch die heftigen Schmerzen innerhalb von Stunden deutlich“, berichtet Feist. 
Um einen neuen Anfall vorzubeugen, werde oft empfohlen, eine Therapie damit noch zwei bis drei Monate in niedrigerer Dosierung fortzusetzen.

Ein neues Medikamente könnte helfen

Sind bereits mehrere akute Gichtanfälle aufgetreten und werden die genannten Therapieoptionen nicht vertragen oder sind sie nicht ausreichend wirksam, steht inzwischen auch ein so genanntes Biological zur Verfügung. 
Seit diesem Frühjahr ist Canakinumab für die Therapie des akuten Gichtanfalles zugelassen, wobei sich dieses Medikament gegen den entzündungsfördernden Stoff Interleukin-1-beta richtet. „Dieses Biological bietet einen deutlichen Vorteil im Hinblick auf die Schmerzlinderung im Vergleich zu dem Glukokortikoid Triamzinolon “, sagt Feist.

Wird die Erkrankung nicht oder nur schlecht behandelt, kann auch die Niere geschädigt werden und die Gicht wird schließlich chronisch. 
Um die erhöhten Harnsäurewerte im Blut abzusenken, sind laut Feist zunächst konsequente Ernährungsmaßnahmen wie eine Ernährungsumstellung und der Verzicht auf Alkohol nötig. „Sollten Lifestyleänderungen allein nicht den nötigen Erfolg bringen, dann sind Medikamente an der Reihe“, sagt sein Nürnberger Kollege Manger. 
So können Mittel wie das altbewährte Allopurinol und das neuere Febuxostat die Harnsäureproduktion im Körper verringern.


Allerdings verursacht Allopurinol bei zwei Prozent der Patienten Hautallergien, zudem kann es bei verminderter Nierenfunktion nur in niedriger Dosis gegeben werden. Dann wirkt es aber womöglich nicht mehr richtig und sollte durch Febuxostat ersetzt werden. 
Eugen Feist gibt zudem zu bedenken, dass erhöhte Harnsäurespiegel auch durch andere Erkrankungen wie Tumore oder Nierenleiden verursacht sein können, die dann optimal behandeln werden sollten.

Harnsäure
Täglich sollte nicht mehr als etwa 500 Milligramm Harnsäure aufgenommen werden. Fleisch und Wurst sollten in geringen Mengen verzehrt werden – empfohlen werden höchstens 150 Gramm Fleisch, Fisch oder Wurst am Tag.
Innereien enthalten die meiste Harnsäure.

Purine
Auch der Verzehr von purinreichen pflanzlichen Nahrungsmitteln wie Linsen, Erbsen, weißen Bohnen, Kohl und Rosenkohl sollte eingeschränkt werden. Milch und Milchprodukte sowie Eier sind sehr purinarm. Außerdem fördert das Milchprotein die Ausscheidung von Harnsäure über die Niere.

Fett
Eine hohe Fettzufuhr begünstigt die Entstehung der sogenannten Ketonkörper. Diese hemmen die Ausscheidung von Harnsäure über die Niere. Die tägliche Fettmenge sollte 70 Gramm nicht überschreiten. Allerdings nimmt der deutsche Bundesbürger täglich durchschnittlich die doppelte Fettmenge zu sich.

Alkohol



Ein häufiger Auslöser von Gichtanfällen ist der übermäßige Konsum von Alkohol. Dieser fördert die Bildung von Harnsäurekristallen und hemmt zugleich die Harnsäureausscheidung. Alkohol konkurriert in der Niere mit der Ausscheidung von Harnsäure. Bier ist besonders negativ, da es zusätzlich noch selbst Harnsäure enthält.

Fasten
Nicht nur Schlemmen, auch totales Fasten kann Probleme bereiten: Bei der Nulldiät wird Körperfett abgebaut, wobei Ketonkörper entstehen. Diese verhindern die Ausscheidung der Harnsäure über die Niere. Bei einer langsamen Gewichtsreduktion gibt es dagegen keine Probleme mit Ketonkörpern.


Fazit
Allzu üppige Weihnachts-Feiertagsessen und extreme Fastenkuren sollte man besser lassen.


Artikel link: Stuttgarter-Zeitung
Link: Tabelle für ausgewählt Lebensmittel
Artikel Empfehlung von Business Doctors, Graz, Österreich

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Monday, 2 December 2013

Neue Leitlinien zur Cholesterinsenkung: LDL-Zielwerte sind out

Ärzte Zeitung: Von Peter Overbeck

Jahrelang galt für Ärzte die Devise:
Bei der Cholesterinsenkung strikt an die Zielwertvorgaben halten! Doch damit machen die neuen US-Leitlinien jetzt Schluss - was heftige Diskussionen auch hierzulande hervorrufen wird.


Cholesterin-Messung: 
Ist sie noch nötig, wenn Cholesterin-Zielwerte obsolet sind?

© Raths / fotolia.com
Die beiden Fachgesellschaften American Heart Association (AHA) und American College of Cardiology (ACC) haben neue Cholesterin-Guidelines herausgegeben.

Oh Gott, noch mehr Leitlinien, wird so mancher stöhnen angesichts der unaufhörlichen Flut neuer oder aktualisierter Empfehlungen zum Management von Erkrankungen.

Doch diese Guidelines sind es wert, sehr genau unter die Lupe genommen zu werden. Denn ihre Autoren brechen mit einer gewohnten Präventionsstrategie, die bisher gültig und in den Köpfen von Ärzten verankert war.

Keine strikte Ausrichtung cholesterinsenkender Therapien an Zielwertvorgaben mehr.


Auf Basis der vor mehr als einem Jahrzehnt veröffentlichten NCEP-ATP-III-Empfehlungen galt bisher das Prinzip, dass sich die Güte der cholesterinsenkenden Therapie am Erreichen von risikoadaptierten LDL-Cholesterin-Zielwerten bemisst.

Je höher das kardiovaskuläre Risiko, desto niedriger die LDL-Zielwerte. Für Risikopatienten mit manifesten Gefäßerkrankungen etwa galt: 
Unter 100 mg/dl sollte der LDL-Wert mit der Therapie schon gesenkt werden, bei sehr hohem Risiko können es gut und gerne weniger als 70 mg/dl sein.

Das Kapitel der strikten Ausrichtung cholesterinsenkender Therapien an Zielwertvorgaben wollen die Autoren der neuen US-Leitlinien ein für alle Mal beenden.

Zwar haben sie nichts dagegen, wenn den bisherigen Zielvorgaben entsprechende Cholesterinwerte unter der Therapie erreicht werden - definierte fixe Zielpunkte, deren Nichterreichen quasi ein Therapieversagen darstellt, haben aber nach ihrer Ansicht ausgedient.


Die neuen Leitlinien vollziehen einen Schwenk im Rahmen einer bereits länger schwelenden Kontroverse, die immer wieder mal aufflammt.

Er geht um die grundsätzliche Frage:
Soll die Cholesterinsenkung per Titration nach Maßgabe vorgegebener Zielwerte erfolgen ("treat to target"), oder soll die Lipidtherapie (in der Regel mit Statinen) mit einer festen Dosis ohne Berücksichtigung der erreichten Lipidwerte vorgenommen werden ("fire and forget").

Die neuen US-Guidelines erheben nun das Konzept der "festen Dosis" zum Standard. Ihre Autoren halten diese Entscheidung für wohlbegründet.

Sie betonen immer wieder, dass die wesentliche Richtschnur bei der Erstellung der neuen Empfehlungen die durch randomisierte kontrollierte Studien (vor allem mit Statinen) geschaffene wissenschaftliche "Evidenz" war. An der hat man sich streng orientiert.

Strenge Orientierung an der "Evidenzbasis"

Und genau aus diesem Grund wird nun das bisherige "Treat-to-target"-Prinzip ad acta gelegt. Denn, so das Argument:
In keiner einzigen randomisierten kontrollierten Studie sei je verglichen worden, welche klinischen Auswirkungen eine Einstellung der Patienten auf unterschiedliche Lipidzielwerte hat.

Zwar gibt es einige Studien, in denen Statintherapien von unterschiedlicher Intensität verglichen wurden. Die intensiveren Statinregime, mit denen eine stärkere Cholesterinsenkung erreicht wurde, erwiesen sich als klinisch vorteilhaft - was das Prinzip "the lower, the better" zu bestätigen scheint.

Verglichen wurden aber eben nicht unterschiedliche Zielwerte, sondern Statindosierungen von unterschiedlicher Wirkstärke. Letztere werden in den neuen Leitlinien sehr wohl berücksichtigt.

Die Autoren sind an deren Erstellung nach eigenem Bekunden mit einer geänderten Ausrichtung herangegangen. Ausgangsfrage war demnach nicht, wie tief der optimale LDL-Zielwert sein sollte, sondern: Wer sind die Patienten, die nach Maßgabe der anhand von validen Studiendaten überprüfbaren Evidenz den größten Nutzen bei zugleich niedrigem Risiko aus einer Behandlung mit Statinen ziehen?

Vier Patientengruppen identifiziert

Bei dieser Suche wurden vier Patientengruppen ("statin benefit groups") identifiziert:
Patienten mit atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen, Patienten mit LDL-Werten über 190 mg/dl (etwa bei familiärer Hypercholesterinämie), Patienten mit Diabetes (Alter: 40 bis 75 Jahre) ohne kardiovaskuläre Erkrankung und Personen ohne kardiovaskuläre Erkrankung oder Diabetes, deren 10-Jahres-Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen höher als 7,5 Prozent ist (Primärprävention).

Für jede Gruppe werden differenzierte Empfehlungen zur Intensität einer Statintherapie ("hoch intensiv", "moderat intensiv") gegeben - natürlich ohne Erwähnung von Zielwerten.

Diese Leitlinien müssen nun erst einmal in den Fachkreisen "verdaut" werden. Mit Kritik ist zu rechnen. Die National Lipid Association (NLA) in den USA etwa war zunächst am Prozess der Leitlinienerstellung mitbeteiligt.

Uneinigkeit über deren Ausgestaltung führten dann zur Entscheidung der NLA, den Guidelines die Unterstützung zu verweigern. 

Die deutsche "Lipid-Liga" betonte 2011 in einer Stellungnahme wörtlich: "Zur zielwertorientierten Anpassung der Dosierung von Statinen gibt es aus ethischen Gründen keine Alternative".

Das lässt kaum Raum für die Akzeptanz der neuen Empfehlungen.

Original Artikel: Ärzte Zeitung: Von Peter Overbeck

Lesen Sie dazu auch:
DGE kritisiert US-Leitlinien: Weiter an Cholesterinzielwerten festhalten!

GUIDELINES: American Heart Association (AHA) und American College of Cardiology (ACC) haben neue Cholesterin-Guidelines (Englisch)

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